ABSTRACT
Polioencefalomacia (PEM) es un término patológico que se refiere a la necrosis cerebro-cortical. En bovinos las causas más frecuentes son déficit de fibra (acidosis ruminal), déficit de tiamina y exceso de azufre (S) dietéticos. El objetivo de este trabajo es describir un brote de PEM en bovinos de engorde a corral consumiendo exceso de S. El establecimiento afectado suministraba una dieta de terminación compuesta por 45% de burlanda de maíz, pero 25 días antes del problema se incrementó su inclusión al 70%. Se efectuó una visita al establecimiento en la cual se recolectaron datos clínicos y epidemiológicos, y se realizó la necropsia de un animal muerto para estudios patológicos y bacteriológicos. Adicionalmente se recolectaron muestras de agua de bebida y alimento balanceado. Se recomendó tratar con tiamina a los animales afectados, con respuesta favorable en la mayoría de los casos. En el examen patológico de cerebro se observó edema y hemorragias, con necrosis cortical severa. El cultivo bacteriológico de encéfalo resultó negativo. El agua de bebida contenía 1 g/l de sulfatos y el alimento balanceado 0.48% de S, de modo que el consumo estimado de S total fue de 0.58%. El exceso dietético de S podría haber estado implicado en el desarrollo de este brote de PEM, siendo éste el primer reporte en Argentina.
Polioencephalomacia (PEM) refers to cerebrocortical necrosis. In bovine the most frequent causes of PEM are dietary fiber deficit, thiamine deficiency and excess of sulfur (S). The objective of this work is to report an outbreak of PEM in feedlot cattle consuming S excess. The affected farm provided a finishing diet composed of 45% corn destillers grains with solubles, but 25 days before of the problem the inclusion of this component was increased in the diet (up to 70%). Clinical and epidemiological data were collected and the autopsy of a dead animal was performed for pathological and bacteriological studies. Additionally, drinking water and balanced meal samples were carried out. Affected animals were treated with thiamine, with a favorable response. In the pathological examination of the brain, edema and hemorrhages were observed, with severe cortical necrosis. The bacteriological culture of encephalon was negative. The drinking water contained 1 g / l of sulphates and the food 0.48% of S, so that the total estimated consumption of S was 0.58%. Dietary S excess could have favored the occurrence of this PEM outbreak. To the best of our knowledge, this is the first etiological description of S dietary excess associated with PEM in Argentina.